Υποστήριξη ασθενών με διαβητική οφθαλμική νόσο

US Pharm . 2024; 49 (11): 17-26.

ΠΕΡΙΛΗΨΗ: Η διαβητική οφθαλμική νόσος, που παρουσιάζεται συχνότερα ως διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, είναι η κύρια αιτία τύφλωσης που μπορεί να προληφθεί παγκοσμίως. Η παθογένεση της διαβητικής οφθαλμικής νόσου περιλαμβάνει σύνθετες βιοχημικές οδούς που τίθενται σε κίνηση από τη χρόνια υπεργλυκαιμία. Οι κύριες θεραπευτικές επιλογές για τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια περιλαμβάνουν τη φωτοπηξία με λέιζερ και την ενδοϋαλοειδική ένεση παραγόντων αντιαγγειακών ενδοθηλιακών αυξητικών παραγόντων. Οι θεραπείες στοχεύουν στη σταθεροποίηση ή τη βελτίωση της οπτικής λειτουργίας, αλλά μπορεί να εμφανιστεί σημαντική απώλεια όρασης. Οι φαρμακοποιοί διαδραματίζουν ζωτικό ρόλο στην υποστήριξη των ασθενών με τη νόσο.

Η πιο κοινή διαβητική οφθαλμική νόσος είναι η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (DR), μια νευροαγγειακή διαταραχή που χαρακτηρίζεται από βλάβη του αμφιβληστροειδούς. ¹ Η κύρια αιτία τύφλωσης που μπορεί να προληφθεί παγκοσμίως, η DR αναπτύσσεται στο 75% των ατόμων με διαβήτη εντός 15 ετών από τη νόσο. ^1-3 Από το 2021, 9,6 εκατομμύρια άνθρωποι στις Ηνωμένες Πολιτείες εκτιμήθηκε ότι είχαν DR και 1,84 εκατομμύρια από αυτές τις περιπτώσεις ήταν απειλητικές για την όραση. ⁴ Αυτοί οι αριθμοί αναμένεται να αυξηθούν, με προβλεπόμενη αύξηση σχεδόν τριπλάσια μεταξύ 2005 και 2050. ⁵

ΔΟΜΗ ΚΑΙ ΛΕΙΤΟΥΡΓΙΑ ΤΟΥ ΜΑΤΙΟΥ

Το μάτι αποτελείται από τρία στρώματα: το εξωτερικό (κερατοειδής και σκληρός χιτώνας), το ενδιάμεσο (ίριδα και χοριοειδές) και το εσωτερικό (αμφιβληστροειδής). Υπάρχουν επίσης τρεις θάλαμοι, δύο εκ των οποίων περιέχουν υδατικό και ένας υαλοειδές υγρό. Το εξωτερικό στρώμα αποτελείται από τον σκληρό χιτώνα και τον κερατοειδή. Το μεγαλύτερο μέρος του ματιού περιβάλλεται από ένα ισχυρό, λευκό στρώμα προστατευτικού ιστού που αναφέρεται ως σκληρός χιτώνας. ⁶ Ο κερατοειδής είναι μια διαυγής δομή σε σχήμα θόλου που καλύπτει το πρόσθιο τμήμα που ρυθμίζει και εστιάζει το φως. ⁶

Στον πρόσθιο και τον οπίσθιο θάλαμο που βρίσκονται πίσω από τον κερατοειδή, παράγεται και παροχετεύεται συνεχώς υδατικό υγρό για να διατηρείται σταθερός ο ενδοφθάλμιος όγκος και πίεση. Αυτό το υγρό παράγεται από το ακτινωτό σώμα και παροχετεύεται μέσω του δοκιδωτού πλέγματος, του καναλιού του Schlemm και της οδού εκροής του ραγοειδούς σκληρού. ⁶ Μεταξύ αυτών των θαλάμων, η ίριδα συστέλλεται και διαστέλλεται αλλάζοντας το μέγεθος της κόρης, ρυθμίζοντας έτσι την ποσότητα του φωτός που περνάει στον φακό. ⁶ Αυτό το φως στη συνέχεια κάμπτεται ή διαθλάται από τον φακό και ταξιδεύει μέσω του υαλοειδούς θαλάμου για να φτάσει στον αμφιβληστροειδή. ⁷

Ο αμφιβληστροειδής είναι ένας λεπτός ιστός που αποτελείται από νευρωνικά και νευρογλοιακά κύτταρα που θεωρείται μέρος του κεντρικού νευρικού συστήματος. ^7.8 Ο αμφιβληστροειδής μετατρέπει το λαμβανόμενο φως σε νευροχημικά σήματα για μεταφορά στον εγκέφαλο μέσω του οπτικού νεύρου. ⁷ Ένα μικροσκοπικό, εξειδικευμένο τμήμα του αμφιβληστροειδούς που ονομάζεται ωχρά κηλίδα είναι υπεύθυνο για τη λεπτομερή, κεντρική όραση. ⁶ Ο χοριοειδής είναι μια εξαιρετικά αγγειοποιημένη δομή που βρίσκεται μεταξύ του αμφιβληστροειδούς και του σκληρού χιτώνα. Η ροή του αίματος στον αμφιβληστροειδή ρυθμίζεται από αλλαγές στη συστηματική, ενδοφθάλμια και πίεση αιμάτωσης, καθώς και από ιστικούς και μεταβολικούς παράγοντες. ⁷

ΠΑΘΟΦΥΣΙΟΛΟΓΙΑ ΔΙΑΒΗΤΙΚΗΣ ΟΦΘΑΛΜΙΑΣ

Η παρατεταμένη υπεργλυκαιμία έχει ως αποτέλεσμα σημαντικές μεταβολικές ανωμαλίες που μπορεί να οδηγήσουν σε βλάβη όχι μόνο στον αμφιβληστροειδή και την ωχρά κηλίδα αλλά και στο οπτικό νεύρο, τον φακό και πολλά άλλα μέρη του ματιού. ⁵ Πολλά βιοχημικά μονοπάτια συμβάλλουν στην ανάπτυξη διαβητικής οφθαλμικής νόσου. Μειωμένη αιμάτωση και αλλαγές στο ενδοθηλιακό επιφανειακό στρώμα συμβαίνουν ακόμη και στα αρχικά στάδια του διαβήτη. ⁷

Η ισχαιμία του αμφιβληστροειδούς αυξάνει την έκφραση αυξητικών παραγόντων όπως ο αγγειακός ενδοθηλιακός αυξητικός παράγοντας (VEGF) και ο αυξητικός παράγοντας 1 που μοιάζει με ινσουλίνη. ⁹ Στον διαβήτη, η περίσσεια γλυκόζης μεταβολίζεται μέσω της οδού της πολυόλης, οδηγώντας σε συσσώρευση ενδοκυτταρικής σορβιτόλης, προκαλώντας οσμωτική βλάβη στα κύτταρα του αμφιβληστροειδούς. ⁹ Η αυξημένη ενεργοποίηση της πρωτεϊνικής κινάσης C επηρεάζει πολλές άλλες οδούς, με αποτέλεσμα αλλαγές στην ενδοθηλιακή διαπερατότητα, την αιμοδυναμική του αμφιβληστροειδούς και αυξημένη ενεργοποίηση και προσκόλληση των λευκοκυττάρων. ^9.10 Επιπλέον, η αυξημένη διαθεσιμότητα γλυκόζης επιταχύνει τον σχηματισμό τελικών προϊόντων προηγμένης γλυκοζυλίωσης, τα οποία αλληλεπιδρούν με διάφορους υποδοχείς για να προκαλέσουν οξειδωτικό στρες και φλεγμονή. ^8.9 Ο νευροεκφυλισμός των νευρώνων του αμφιβληστροειδούς και των νευρογλοιακών κυττάρων έχει πρόσφατα αναγνωριστεί ότι συμβάλλει στην παθογένεση του DR. ^8.9

ΤΑΞΙΝΟΜΗΣΗ ΔΙΑΒΗΤΙΚΩΝ ΟΦΘΑΛΜΙΚΩΝ ΝΟΣΩΝ

Η DR κατηγοριοποιείται ανάλογα με το βαθμό εξέλιξης, αρχικά χωρίς αγγειογένεση σε μη πολλαπλασιαστικό DR (NPDR) και αυξανόμενη σε σοβαρότητα σε πολλαπλασιαστική DR (PDR). Η PDR χαρακτηρίζεται από την ανάπτυξη διαρροών και εύθραυστων αιμοφόρων αγγείων στον οπτικό δίσκο ή αλλού μέσα στον αμφιβληστροειδή. Τα γειτονικά σχηματισμένα ινώδη αγγεία μένουν πίσω καθώς τα αιμοφόρα αγγεία κυκλώνουν μέσω του πολλαπλασιασμού και της παλινδρόμησης, δημιουργώντας έλξη στον αμφιβληστροειδή. Η διείσδυση και η διαρροή αυτών των αγγείων στο υαλοειδές μπορεί να οδηγήσει σε αιμορραγία του υαλοειδούς και αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς. ⁷ Εάν αφεθεί χωρίς θεραπεία, η PDR παρέχει 50% πιθανότητα τύφλωσης εντός 5 ετών. ¹¹ Οι ταξινομήσεις της σοβαρότητας της νόσου DR και τα παρατηρήσιμα ευρήματα περιγράφονται λεπτομερώς στο ΠΙΝΑΚΑΣ 1 .

Σε οποιοδήποτε στάδιο της DR, μπορεί να συσσωρευτεί υγρό στην ωχρά κηλίδα, με αποτέλεσμα το διαβητικό οίδημα της ωχράς κηλίδας (DME). ¹² Η DME έχει επιπολασμό έως και 71% των ασθενών με PDR. Η απώλεια όρασης είναι πιο συχνή σε PDR και DME. ¹¹ Ο όρος κλινικά σημαντικό οίδημα της ωχράς κηλίδας Το (CSME) χρησιμοποιείται συχνά όταν η πάχυνση του αμφιβληστροειδούς (οίδημα) ή/και οι αποθέσεις λιπιδίων (σκληρά εξιδρώματα) εμπλέκουν ή απειλούν να προσβάλουν το κέντρο της ωχράς κηλίδας. Καθώς ο κίνδυνος απώλειας της όρασης είναι μεγαλύτερος εάν το DME βρίσκεται στο κέντρο της ωχράς κηλίδας, το DME υποδιαιρείται σε κέντρο-εμπλεκόμενο (CI-DME) και μη-κεντρο-ενεχόμενο (NCI-DME). Ο κίνδυνος απώλειας όρασης είναι υψηλότερος εάν το οίδημα εντοπίζεται στο κέντρο της ωχράς κηλίδας. ¹²

ΠΑΡΑΓΟΝΤΕΣ ΚΙΝΔΥΝΟΥ

Ο πρωταρχικός παράγοντας κινδύνου για την ανάπτυξη διαβητικής οφθαλμικής νόσου είναι η υψηλή γλυκόζη στο αίμα με την πάροδο του χρόνου. ¹² Αυξημένη γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη A1C (HbA _1C ) αυξάνει τον κίνδυνο ανάπτυξης DR, DME και καταρράκτη. Ο κίνδυνος DR αυξάνεται επίσης με μεγαλύτερη διάρκεια διαβήτη. Πρόσθετοι παράγοντες κινδύνου περιλαμβάνουν υπέρταση και δυσλιπιδαιμία. ³ Η διατήρηση σχεδόν φυσιολογικών επιπέδων γλυκόζης αίματος και αρτηριακής πίεσης μειώνει τον κίνδυνο τόσο ανάπτυξης όσο και εξέλιξης της νόσου. ¹²

ΘΕΡΑΠΕΙΑ

Ο έγκαιρος έλεγχος, η έγκαιρη ανίχνευση και η κατάλληλη παρακολούθηση μπορούν να μειώσουν τον κίνδυνο σοβαρής απώλειας όρασης από διαβητική οφθαλμική νόσο κατά 95%. ¹ Τα άτομα με διαβήτη που δεν έχουν διαγνωστεί με DR θα πρέπει να ελέγχονται τακτικά. Συνιστάται μια διευρυμένη οφθαλμολογική εξέταση κατά τη στιγμή της διάγνωσης (τύπος 2) ή 5 χρόνια μετά τη διάγνωση (τύπος 1) και στη συνέχεια ετησίως. ¹

Οι πρωταρχικοί στόχοι της θεραπείας DR είναι η βελτίωση ή η σταθεροποίηση της οπτικής λειτουργίας και η βελτίωση της ποιότητας ζωής που σχετίζεται με την όραση. ¹² Τόσο η Αμερικανική Ένωση Διαβήτη 2024 Πρότυπα Φροντίδας στον Διαβήτη και της Αμερικανικής Ακαδημίας Οφθαλμολογίας 2019 (AAO) Προτιμώμενα Μοτίβα Εξάσκησης τονίζουν τη σημασία της εφαρμογής στρατηγικών για να βοηθηθούν οι ασθενείς με διαβήτη να επιτύχουν στόχους γλυκαιμίας, αρτηριακής πίεσης και λιπιδίων για τη μείωση του κινδύνου ή την επιβράδυνση της εξέλιξης της DR. ^1.12

Ο αυστηρός έλεγχος της γλυκόζης στο αίμα είναι ο πιο κρίσιμος παράγοντας τόσο στην καθυστέρηση της έναρξης όσο και στην επιβράδυνση της εξέλιξης της DR. ⁷ Η εντατική διαχείριση του διαβήτη που οδηγεί σε σχεδόν φυσιολογική γλυκόζη στο αίμα έχει αποδειχθεί ότι αποτρέπει ή/και καθυστερεί την εμφάνιση και την εξέλιξη της DR, μειώνει την ανάγκη για μελλοντικές οφθαλμικές χειρουργικές επεμβάσεις και δυνητικά βελτιώνει την οπτική λειτουργία σε μεγάλες, προοπτικές, τυχαιοποιημένες μελέτες. ¹

Οι επιλογές πρωτογενούς θεραπείας συνιστώνται στο AAO 2019 Προτιμώμενα Μοτίβα Εξάσκησης περιλαμβάνουν φωτοπηξία με λέιζερ και ενδοϋαλοειδική ένεση παραγόντων αντι-VEGF, με την υποστήριξη υαλοειδεκτομής και άλλων φαρμακοθεραπευτικών παραγόντων. Οι συγκεκριμένες συστάσεις εξαρτώνται από τη διάγνωση, τη σταδιοποίηση της νόσου και την οπτική οξύτητα. ¹²

Laser Photocoagulation

Τα θεραπευτικά αποτελέσματα της θεραπείας με λέιζερ που στοχεύει τον αμφιβληστροειδή ιστό προκαλούνται από την απορρόφηση του φωτός από τις οφθαλμικές χρωστικές, προκαλώντας σκόπιμη καταστροφή ενός κλάσματος φωτοϋποδοχέων. ¹³ Αυτό πιστεύεται ότι μειώνει τη συνολική ζήτηση οξυγόνου και την υποξία του αμφιβληστροειδούς, μειώνοντας έτσι την ανοδική ρύθμιση της παραγωγής αυξητικού παράγοντα (συμπεριλαμβανομένου του VEGF) και αυξάνοντας την αιμάτωση οξυγόνου στα υπόλοιπα βιώσιμα κύτταρα του αμφιβληστροειδούς. ^7.13 Η διαδικασία μπορεί να πραγματοποιηθεί σε περιπατητικά περιβάλλοντα. ¹³

Η φωτοπηξία με λέιζερ μπορεί να εφαρμοστεί ειδικά σε μια περιορισμένη περιοχή σε μια εστιακή προσέγγιση με λέιζερ ή διάχυτα στον περιφερειακό ιστό του αμφιβληστροειδούς στην παναμφιβληστροειδική φωτοπηξία (PRP). Η φωτοπηξία με λέιζερ έχει αποδειχθεί ότι μειώνει τον κίνδυνο μέτριας απώλειας όρασης σε DME και συνιστάται για τη θεραπεία τόσο του CI-DME όσο και του NCI-DME. ¹² Το PRP συνιστάται για τη μείωση του κινδύνου απώλειας όρασης σε ασθενείς με PDR υψηλού κινδύνου και σε ορισμένες περιπτώσεις σοβαρή NPDR. ¹ Οπτικές παρενέργειες, συμπεριλαμβανομένων φωτοστέφανων, λάμψης και κακής νυχτερινής όρασης και μόνιμη απώλεια οπτικού πεδίου μπορεί να εμφανιστούν σε συνδυασμό με τη φωτοπηξία με λέιζερ. Ανατομικές επιπλοκές όπως χοριοειδείς συλλογές, αποκολλήσεις αμφιβληστροειδούς και νεοεμφανιζόμενο οίδημα της ωχράς κηλίδας έχουν επίσης αναφερθεί. ¹⁴

Υαλοειδεκτομή

Η υαλοειδεκτομή είναι μια χειρουργική επέμβαση που περιλαμβάνει την αφαίρεση της γέλης του υαλοειδούς από το μάτι. ¹⁴ Χρησιμοποιείται για σημαντικές επιπλοκές που απειλούν την όραση, όπως η αιμορραγία του υαλοειδούς ή η έλκτική αποκόλληση του αμφιβληστροειδούς. ¹⁴ Σε ασθενείς με σημαντική έλξη υαλοοφθαλμικού οφθαλμού που αποδεικνύονται ανθεκτικοί σε αντι-VEGF παράγοντες και φωτοπηξία, η υαλοειδεκτομή μπορεί να βελτιώσει την οπτική οξύτητα. ¹² Τα αποτελέσματα είναι μεταβλητά (κανένα όφελος για μεγάλα κέρδη στην οπτική οξύτητα). ¹² Πιθανές επιπλοκές περιλαμβάνουν αποκόλληση αμφιβληστροειδούς, υπερχοριακή αιμορραγία, ενδοφθαλμίτιδα, υποτονία, καταρράκτη και απώλεια όρασης. ^12,13

Φαρμακοθεραπεία

Θεραπεία Anti-VEGF: Οι ενδοϋαλώδεις ενέσεις αντι-VEGF παραγόντων είναι θεραπεία πρώτης γραμμής για CI-DME με μειωμένη οπτική οξύτητα (βλ. ΠΙΝΑΚΑΣ 2 ). ^1.12 Πολλαπλές κλινικές δοκιμές υψηλής ποιότητας έχουν δείξει ότι αυτή η θεραπεία είναι πιο αποτελεσματική στη βελτίωση της όρασης στο CI-DME από τη μονοθεραπεία με εστιακή θεραπεία με λέιζερ. ¹² Οι ενδοϋαλώδεις ενέσεις αντι-VEGF παραγόντων είναι μια λογική εναλλακτική λύση στο PRP για ορισμένους ασθενείς με PDR. ¹ Αρκετές κλινικές δοκιμές υψηλής ποιότητας έδειξαν ότι αυτή η θεραπεία είναι πιο αποτελεσματική από τη θεραπεία με εστιακό λέιζερ στη βελτίωση της όρασης για αυτήν την ένδειξη. ¹² Μετά από 2 χρόνια παρακολούθησης, οι ενδοϋαλώδεις ενέσεις αντι-VEGF παραγόντων έχουν βρεθεί αποτελεσματικές στην υποχώρηση της PDR και οδηγούν σε μη κατώτερα ή ανώτερα αποτελέσματα οπτικής οξύτητας σε σύγκριση με το PRP. ¹

Ως διαδικασία, η ενδοϋαλοειδική ένεση αυξάνει τον κίνδυνο παροδικών αυξήσεων της ενδοφθάλμιας πίεσης (ΕΟΠ) καθώς και λοιμώδους ενδοφθαλμίτιδας που σχετίζεται με την ένεση. ¹⁴ Οι κίνδυνοι της ενδοϋαλοειδικής ένεσης αντι-VEGF παραγόντων περιλαμβάνουν συγκεκριμένα αποκόλληση αμφιβληστροειδούς, καταρράκτη, αιμορραγία του υαλοειδούς, ραγοειδίτιδα, οφθαλμική φλεγμονή, πλωτήρες και αλλαγές στα αγγεία του αμφιβληστροειδούς. ¹⁴

Κορτικοστεροειδή: Τα ενδοϋαλώδη κορτικοστεροειδή θεωρούνται παράγοντες δεύτερης γραμμής για την DME λόγω υψηλού κινδύνου παρενεργειών, συμπεριλαμβανομένου του σχηματισμού καταρράκτη, της εξέλιξης του καταρράκτη και της αύξησης της ΕΟΠ. Είναι γενικά λιγότερο αποτελεσματικά, με μόνο παροδικά οφέλη που αντισταθμίζονται από αυτούς τους κινδύνους. ¹² Ωστόσο, η ενδοϋαλοειδική χορήγηση κορτικοστεροειδών έχει αποδειχθεί ότι βελτιώνει την οπτική οξύτητα και το οίδημα σε κάποιο βαθμό. ²² Εκτός από τα ενέσιμα υγρά σκευάσματα όπως η δεξαμεθαζόνη και η ακετονίδη τριαμκινολόνης, τα οποία χρησιμοποιούνται συχνά εκτός ετικέτας για τη θεραπεία της DME, είναι επίσης διαθέσιμα και εμφυτεύσιμα σκευάσματα, όπως περιγράφεται λεπτομερώς στο ΠΙΝΑΚΑΣ 3 . Χρησιμοποιούνται προφορτωμένοι εφαρμοστές μιας χρήσης για τη διευκόλυνση της έγχυσης αυτών των εμφυτευμάτων απευθείας στο υαλοειδές για παρατεταμένη απελευθέρωση φαρμάκου με την πάροδο του χρόνου. Οι τοπικές και περιοφθαλμικές ενέσεις στεροειδών δεν έχουν δείξει κανένα όφελος. ¹²

ΣΥΝΑΦΕΙΣ ΟΦΘΑΛΜΙΚΕΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ

Η προχωρημένη DR μπορεί να οδηγήσει σε νεοαγγειακό γλαύκωμα (NVG) μέσω της ανάπτυξης νέων αγγείων πάνω από την ίριδα και τον ινοαγγειακό ιστό στη γωνία του πρόσθιου θαλάμου. Το NVG μερικές φορές αναφέρεται ως διαβητικό αιμορραγικό γλαύκωμα . ²⁷ Η αυξημένη IOP στο NVG οδηγεί σε βλάβη στο οπτικό νεύρο και συχνά συνοδεύεται από σημαντική απώλεια όρασης. ^27.28 Το PRP είναι το χρυσό πρότυπο για τη θεραπεία της NVG, αν και μπορούν επίσης να χρησιμοποιηθούν χειρουργικές επεμβάσεις, εμφυτεύματα παροχέτευσης και παρακάμψεις. ²⁹ Οι φαρμακοθεραπευτικές επιλογές περιλαμβάνουν την ενδοϋαλοειδική ένεση αντι-VEGF παραγόντων για τη μείωση της αγγειογένεσης. διάφορους τοπικούς παράγοντες όπως β-αναστολείς, αναστολείς καρβονικής ανυδράσης, αγωνιστές άλφα και ανάλογα προσταγλανδίνης για τη μείωση της ΕΟΠ. και τοπική ατροπίνη και κορτικοστεροειδή για τη διαχείριση του πόνου και της φλεγμονής. ²⁹

Η παρατεταμένη υπεργλυκαιμία αυξάνει επίσης τον κίνδυνο καταρράκτη, μια θολότητα του φακού του ματιού. Η συχνότητα εμφάνισης καταρράκτη στον διαβητικό πληθυσμό είναι τρεις έως πέντε φορές μεγαλύτερη και εμφανίζεται σε μικρότερη ηλικία σε σύγκριση με τον γενικό πληθυσμό. ³⁰ Η μειωμένη ημιδιαφάνεια του φακού, η οποία μπορεί να είναι μερική ή πλήρης, μειώνει την οπτική οξύτητα. ³⁰ Η παθογένεση του καταρράκτη δεν είναι πλήρως κατανοητή αλλά φαίνεται να είναι πολυπαραγοντική. Το οξειδωτικό στρες, η εξασθενημένη αυτοφαγία, οι μεταβολές της μεταβολικής σύνθεσης στο υδατοειδές υγρό και οι διατροφικές επιρροές πιστεύεται ότι συμβάλλουν. ^30,31 Η κύρια μέθοδος θεραπείας είναι η χειρουργική αφαίρεση του καταρράκτη με εμφύτευση ενδοφθάλμιου φακού. ³⁰

Ο ΡΟΛΟΣ ΤΟΥ ΦΑΡΜΑΚΟΠΟΙΟΥ

Η επίτευξη βέλτιστων αποτελεσμάτων όρασης και ποιότητας ζωής μπορεί να είναι πρόκληση για ασθενείς με διαβητική οφθαλμική νόσο. Οι θεραπείες απαιτούν συχνά επαναλαμβανόμενες επισκέψεις ειδικού και είναι δαπανηρές. Λόγω της συσχέτισης μεταξύ της HbA _1C και η εξέλιξη της νόσου, η συνεπής και κατάλληλη διαχείριση του διαβήτη και άλλων καταστάσεων υποκείμενης νόσου είναι το κλειδί. Παράλληλα με τις χειρουργικές και τις φαρμακολογικές θεραπείες, οι ασθενείς με DR θα πρέπει να ενθαρρύνονται να διατηρούν υγιεινή διατροφή και τρόπο ζωής. ¹²

Οι φαρμακοποιοί που συμμετέχουν στην εξωνοσοκομειακή περίθαλψη αυτού του πληθυσμού μπορούν να βοηθήσουν στη βελτίωση των αποτελεσμάτων εντοπίζοντας πιθανά εμπόδια. Πρέπει να τονιστεί η σημασία της τακτικής παρακολούθησης. Παρά τη βέλτιστη θεραπεία, μπορεί να παρουσιαστεί σημαντική απώλεια όρασης. Οι παραπομπές για παροχή συμβουλών, αποκατάσταση όρασης ή κοινωνικές υπηρεσίες ενδέχεται να υποδεικνύονται ανάλογα με τις συγκεκριμένες ανάγκες του ασθενούς. ¹²

Η θεραπεία με αντι-VEGF παράγοντες απαιτεί συχνά τακτικές ενέσεις και παρακολούθηση. Οι διαθέσιμοι αντι-VEGF παράγοντες ποικίλλουν στα συνιστώμενα μεσοδιαστήματα δοσολογίας και η επιλογή ενός φαρμάκου με μεγαλύτερη απόσταση μπορεί να βελτιώσει τη θεραπευτική προσκόλληση.

Οι βιολογικές θεραπείες είναι γενικά πιο ακριβές από τα φάρμακα μικρού μορίου. Το υψηλό κόστος μπορεί να εμποδίσει τους ασθενείς να λάβουν την πιο αποτελεσματική θεραπεία, με αποτέλεσμα κακά αποτελέσματα θεραπείας. Τα βιοομοειδή είναι βιολογικά φάρμακα που δεν έχουν κλινικά σημαντικές διαφορές από ένα εγκεκριμένο φάρμακο αναφοράς, αλλά μπορεί να έχουν χαμηλότερο κόστος. Υποβάλλονται σε μια αυστηρή αναλυτική και κλινική διαδικασία για να αποδειχθεί η φυσικοχημική και κλινική τους ομοιότητα. ³² Αρκετά βιοομοειδή φάρμακα έχουν λάβει έγκριση από τον FDA τα τελευταία χρόνια, αν και δεν είναι όλα ακόμη διαθέσιμα. Πολλές από αυτές τις επιλογές παρατίθενται στο ΠΙΝΑΚΑΣ 4 .

ΣΥΝΑΨΗ

Η διαβητική οφθαλμική νόσος παραμένει μια σημαντική παγκόσμια αιτία τύφλωσης που μπορεί να προληφθεί, με τον επιπολασμό της να αυξάνεται. Η αποτελεσματική διαχείριση του DR βασίζεται στον έγκαιρο έλεγχο, τη διατήρηση του γλυκαιμικού ελέγχου και τη συνεπή συνεχιζόμενη θεραπεία. Οι φαρμακοποιοί διαδραματίζουν κρίσιμο ρόλο στην υποστήριξη της συμμόρφωσης των ασθενών σε αυτές τις θεραπείες, ειδικά καθώς διατίθενται νέες επιλογές όπως τα βιοομοειδή.

ΑΝΑΦΟΡΕΣ

1. Επιτροπή Επαγγελματικής Εξάσκησης της Αμερικανικής Διαβητολογικής Εταιρείας. Αμφιβληστροειδοπάθεια, νευροπάθεια και φροντίδα ποδιών: Πρότυπα Φροντίδας στον Διαβήτη-2024 . Φροντίδα Διαβήτη . 2024;47(Suppl 1):s231-s243.
2. Tan TE, Wong TY. Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια: προσβλέπουμε στο 2030. Μπροστινή Ενδοκρινόλη (Λωζάνη) . 2022; 13:1077669.
3. Fung TH, Patel B, Wilmot EG, Amoaku WM. Διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια για τον μη οφθαλμίατρο. Clin Med (Λονδίνο) . 2022; 22 (2): 112-116.
4. CDC. Εκτιμήσεις επιπολασμού για διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (DR). 15 Μαΐου 2024. www.cdc.gov/vision-health-data/prevalence-estimates/dr-prevalence.html. Accessed August 10, 2024.
5. Εθνικό Ινστιτούτο Διαβήτη και Πεπτικών και Νεφροπαθειών. Διαβητική οφθαλμική νόσο. www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/preventing-problems/diabetic-eye-disease. Accessed August 3, 2024.
6. Αμερικανική Ακαδημία Οφθαλμολογίας. Ανατομία ματιών: μέρη του ματιού και πώς βλέπουμε. 29 Απριλίου 2023. www.aao.org/eye-health/anatomy/parts-of-eye. Accessed August 18, 2024.
7. Wright WS, Eshaq RS, Lee M, et al. Φυσιολογία και κυκλοφορία του αμφιβληστροειδούς: επίδραση του διαβήτη. Compr Physiol . 2020; 10 (3): 933-974.
8. Zhou J, Chen B. Βλάβη αμφιβληστροειδικών κυττάρων στη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια. Κύτταρα . 2023; 12:1342.
9. Tarr JM, Kaul Κ, Chopra Μ, et αϊ. Παθοφυσιολογία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. ISRN Ophthalmol. 2013; 2013: 343560.
10. Li Η, Liu X, Zhong Η, et αϊ. Πρόοδος της έρευνας για την παθογένεια της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. BMC Ophthalmol . 2023; 23:372.
11. Lundeen EA, Burke-Conte Z, Rein DB, et al. Επιπολασμός της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας στις ΗΠΑ το 2021. JAMA Ophthalmol . 2023;141(8):747-754.
12. Flaxel CJ, Adelman RA, Bailey ST, et al. Προτιμώμενο πρότυπο πρακτικής για τη διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια. Οφθαλμολογία. 2020; 127 (1): 66-145.
13. Everett LA, Paulus YM. Θεραπεία με λέιζερ στη θεραπεία της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας και του διαβητικού οιδήματος της ωχράς κηλίδας. Curr Diab Rep . 2021; 21 (9): 35.
14. Bahr TA, Bakri SJ. Ενημέρωση για τη διαχείριση της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας: αντι-VEGF παράγοντες για την πρόληψη των επιπλοκών και την εξέλιξη της μη πολλαπλασιαστικής και πολλαπλασιαστικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Ζωή . 2023; 13(5):1098.
15. Πληροφορίες προϊόντος Eylea (aflibercept). Tarrytown, Νέα Υόρκη: Regeneron Pharmaceuticals, Inc. Δεκέμβριος 2023.
16. Πληροφορίες προϊόντος Eylea HD (aflibercept). Tarrytown, Νέα Υόρκη:  Regeneron Pharmaceuticals, Inc. Δεκέμβριος 2023.
17. Πληροφορίες προϊόντος Avastin (bevacizumab). Σαν Φρανσίσκο, Καλιφόρνια: Genentech, Inc; Σεπτέμβριος 2022.
18. Πληροφορίες προϊόντος Beovu (brolucizumab). East Hanover, NJ: Novartis Pharmaceuticals Corporation; Ιούλιος 2024.
19. Πληροφορίες προϊόντος Vabysmo (faricimab). Σαν Φρανσίσκο, Καλιφόρνια: Genentech, Inc; Ιούλιος 2024.
20. Πληροφορίες προϊόντος Lucentis (ranibizumab). Σαν Φρανσίσκο, Καλιφόρνια: Genentech, Inc; Φεβρουάριος 2024.
21. Πληροφορίες προϊόντος Susvimo ​​(ranibizumab). Σαν Φρανσίσκο, Καλιφόρνια: Genentech, Inc; Νοέμβριος 2022.
22. Tatsumi T. Τρέχουσες θεραπείες για το διαβητικό οίδημα της ωχράς κηλίδας. Int J Mol Sci . 2023; 24:9591.
23. Πληροφορίες προϊόντος Ozurdex (ενδοϋαλοειδές εμφύτευμα δεξαμεθαζόνης). Madison, NJ: Allergan USA, Inc; Δεκέμβριος 2022.
24. Διαβητικό οίδημα ωχράς κηλίδας (DME) και θεραπεία με Ozurdex οδηγός εκπαίδευσης ασθενών. https://hcp.ozurdex.com/content/dam/ozurdexhcp/pdf/US-OZU-230013_021100_OZX-DME-Patient-Slim-Jim_HR.pdf. Accessed October 3, 2024.
25. Πληροφορίες προϊόντος Iluvien (ενδοϋαλοειδές εμφύτευμα ακετονιδίου φλουοκινολόνης). Alpharetta, GA: Alimera Sciences, Inc; Δεκέμβριος 2021.
26. Alimera Sciences, Inc. Iluvien. https://hcp.iluvien.com. Accessed October 3, 2024.
27. Senthil S, Dada Τ, Das Τ, et al. Νεοαγγειακό γλαύκωμα - μια ανασκόπηση. Ινδός J Ophthalmol . 2021;69(3):525-534.
28. Ίδρυμα Ερευνών Γλαυκώματος. Η σχέση διαβήτη και γλαυκώματος. 2 Νοεμβρίου 2023. www.glaucoma.org/articles/the-relationship-between-diabetes-and-glaucoma. Accessed August 20, 2024.
29. Αμερικανική Ακαδημία Οφθαλμολογίας. Διάγνωση και αντιμετώπιση νεοαγγειακού γλαυκώματος. 1 Απριλίου 2018. www.aao.org/eyenet/article/diagnosis-and-management-of-neovascular-glaucoma. Accessed August 18, 2024.
30. Mrugacz M, Pony-Uram M, Bryl A, Zorena K. Τρέχουσα προσέγγιση στην παθογένεια του διαβητικού καταρράκτη. Int J Mol Sci. 2023;24(7):6317.
31. Kiziltoprak Η, Tekin K, Inanc Μ, Goker YS. Καταρράκτης σε σακχαρώδη διαβήτη. World J Διαβήτης. 2019; 10 (3): 140-153.
32. Hariprasad SM, Gale RP, Weng CY, et αϊ. Εισαγωγή στα βιοομοειδή για τη θεραπεία ασθενειών του αμφιβληστροειδούς: μια αφηγηματική ανασκόπηση. Ophthalmol Ther. 2022;11(3):959-982.
33. FDA. Μωβ βιβλίο: βάση δεδομένων αδειοδοτημένων βιολογικών προϊόντων. https://purplebooksearch.fda.gov. Accessed August 18, 2024.

Το περιεχόμενο που περιέχεται σε αυτό το άρθρο είναι μόνο για ενημερωτικούς σκοπούς. Το περιεχόμενο δεν προορίζεται να υποκαταστήσει επαγγελματικές συμβουλές. Η εμπιστοσύνη σε οποιεσδήποτε πληροφορίες παρέχονται σε αυτό το άρθρο γίνεται αποκλειστικά με δική σας ευθύνη.