Κύριος >> Καρδιαγγειακός >> Vasopressor χρήση στη ΜΕΘ

Vasopressor χρήση στη ΜΕΘ

Αμερικανική φαρμακίδα . 2025 · 50 (2): HS9-HS12.





Περίληψη: Οι ασθενείς συχνά παρουσιάζονται στο τμήμα έκτακτης ανάγκης με σοκ από διάφορες αιτίες, συμπεριλαμβανομένου του εμφράγματος μυοκαρδίου ST, της σήψης, της αναφυλαξίας και άλλων. Για την κατάλληλη θεραπεία του σοκ, ένας κλινικός ιατρός πρέπει να είναι εξοικειωμένος με τις αιμοδυναμικές παραμέτρους, τα αδερννεργικά και μη αδρενεργικά προφίλ υποδοχέων, τους αγγειοπερείς και την ιατρική που βασίζεται σε αποδεικτικά στοιχεία. Το σοκ είναι μια ιατρική έκτακτη ανάγκη για την οποία ο πρωταρχικός στόχος είναι η αποκατάσταση επαρκούς διάχυσης στα όργανα για την άμβλυνση της πιθανής δυσλειτουργίας των οργάνων. Οι φαρμακοποιοί διαδραματίζουν αναπόσπαστο ρόλο στη διαχείριση των καταστάσεων σοκ με βάση τις γνώσεις τους για τους αγγειοπελάκους και τις παρενέργειές τους, καθώς και την ιατρική που βασίζεται σε αποδεικτικά στοιχεία.

Οι αγγειοδιαστολές χρησιμοποιούνται συνήθως στη ΜΕΘ λόγω των καταστάσεων σοκ. Το σοκ είναι η αδυναμία του καρδιαγγειακού συστήματος σε επαρκώς ιστούς διάθεσης λόγω της αναντιστοιχίας της παροχής οξυγόνου και της ζήτησης, πράγμα που σημαίνει ότι υπάρχει ανεπαρκής παράδοση οξυγόνου για τη διατήρηση της φυσιολογικής φυσιολογικής και μεταβολικής δραστηριότητας. Υπάρχουν τέσσερις κατηγορίες σοκ, συμπεριλαμβανομένης της υποβιδικής, διανεμητικής, καρδιογενούς και αποφρακτικής. Ανεξάρτητα από τον τύπο του σοκ, ο στόχος είναι να αποκατασταθεί η κατάλληλη αιμοδυναμική για τη διατήρηση της διάχυσης των ιστών. Ενώ αυτή η ανασκόπηση θα επικεντρωθεί στον μηχανισμό και τα αποδεικτικά στοιχεία για να υποστηρίξει διάφορους αγγειοπελάτες, πρέπει πρώτα να εξοικειωθεί με τους υπολογισμούς για αιμοδυναμικές παραμέτρους καθώς και τη φυσιολογία των καταστάσεων σοκ (βλ. Πίνακες 1 και 2 ). 1.2



Εν συντομία, το υποβόλωτο σοκ εμφανίζεται όταν ένας ασθενής έχει σημαντική απώλεια ενδοαγγειακού όγκου, με αποτέλεσμα μειωμένη προφόρτιση, όγκο εγκεφαλικού επεισοδίου και καρδιακή παροχή (CO, βλέπε Πίνακας 2 ). Αυτό οδηγεί σε αύξηση της συστηματικής αγγειακής αντίστασης (SVR) προκειμένου να παρέχει επαρκή αιμάτωση ιστού. Το υπογολημικό σοκ μπορεί να προκληθεί από σημαντικές καταστάσεις απώλειας αίματος ή ασθένειας με συνεχιζόμενη απώλεια υγρού, όπως η διαβητική κετοξέωση. Το διανεμητικό σοκ οδηγεί σε μειωμένο SVR, το οποίο μπορεί να οδηγήσει είτε σε φυσιολογικό είτε σε αυξημένο σηπτικό σοκ είναι η πιο κοινή μορφή διανεμητικού σοκ. Ωστόσο, η αναφυλαξία και το νευρογενές σοκ μπορούν επίσης να οδηγήσουν σε διανομικό σοκ. Το καρδιογενές σοκ προκύπτει από μειωμένη CO λόγω της απομείωσης της απόδοσης του μυοκαρδίου, συχνά ως αποτέλεσμα της οξείας ανθεκτικότητας ST ή του μη ανυψωτικής μυοκαρδιακής έμφραγμα του μυοκαρδίου. 3 Το αποφρακτικό σοκ έχει ως αποτέλεσμα ένα μειωμένο CO λόγω μη καρδιακών αιτιών, συχνά με πνευμονική εμβολή, πνευμοθώρακα έντασης ή περικαρδιακό ταμπόν. 4 Ανεξάρτητα από τον τύπο του σοκ, ο απώτερος στόχος είναι να είναι κατάλληλα τα όργανα αρωματισμού για να αποφευχθεί η ανεπάρκεια οργάνων πολλαπλών συστημάτων. Ως εκ τούτου, αυτή η ανασκόπηση θα επικεντρωθεί στους αγγειοπελάτες και τη χρησιμότητά τους στον πληθυσμό των ασθενών με κρίσιμη φροντίδα.



Ανασκόπηση των προφίλ των υποδοχέων

Οι συνήθεις ενδογενείς και συνθετικές κατεχολαμίνες ενισχύουν τα αποτελέσματά τους κυρίως μέσω του αγωνισμού στο α 1 , β 1 , β 2 , και ντοπαμινεργικούς υποδοχείς. 5 Και οι δύο β- και α-αδρενεργικούς υποδοχείς συνδέονται με ρυθμιστικές πρωτεΐνες G. 6

Η α1-αδρενεργική αγωνιστική υποδοχέα ενεργοποιεί την ρυθμιστική πρωτεΐνη GQ, η οποία λειτουργεί μέσω του συστήματος φωσφολιπάσης C για την παραγωγή 1,2-διακυλογλυκερόλης, καθώς και την αυξημένη ινοσιτόλη 1,4,5-τριφωσφορική (IP3) μέσω φωσφατιδυλο-ινοσιτόλης-4,5- διφωσφορικό. Το IP3 οδηγεί σε απελευθέρωση ασβεστίου από το σαρκοπλασματικό δίκτυο, προκαλώντας αγγειοσυστολή στον αρτηριακό αγγειακό λείο μυ, και αυξημένο SVR. 5.6

Οι β υποδοχέα, που συνδέονται με τη μονάδα τριφωσφορικής GS-γουανοσίνης, όταν διεγείρονται, ενεργοποιούν το σύστημα αδενυλ κυκλάσης, αποδίδοντας αυξημένες συγκεντρώσεις μονοφωσφορικής κυκλικής αδενοσίνης (CAMP). Αυτό το αυξημένο cAMP οδηγεί σε αυξημένο κυστεοσολικό ασβέστιο μέσω της ενεργοποίησης των καναλιών ασβεστίου. Η δραστικότητα του ενζύμου φωσφοδιεστεράσης τύπου III ρυθμίζει επίσης τη συγκέντρωση του CAMP στο μυοκάρδιο. Οι αναστολείς φωσφοδιεστεράσης αυξάνουν τις συγκεντρώσεις CAMP, αποδίδοντας επίσης αυξημένο κυτοσολικό ασβέστιο. 6 Η διέγερση των β1 υποδοχέων αυξάνει τη χρονοπροπία του μυοκαρδίου και την ινοτροπία μέσω ασβεστίου (Ca 2+ ) Ενεργοποίηση καναλιού μέσω διαδικασιών που περιγράφονται, η οποία διευκολύνεται μέσω CA 2+ -Μερισμένο σύμπλεγμα ακτίνης-μυοσίνης με τροπονίνη C. διέγερση β 2 -Οι αδρενεργικοί υποδοχείς στον αγγειακό λείο μυ, το αυξημένο CAMP επιτρέπουν τη διέγερση της εξαρτώμενης από CAMP πρωτεϊνική κινάση και τη φωσφορυλίωση του φωσφολάμπαν, οδηγώντας σε αυξημένη CA 2+ πρόσληψη από το σαρκοπλασματικό δίκτυο, και έτσι αγγειοδιαστολή. 5

Πότε Δ 1 και Δ 2 Οι ντοπαμινεργικοί υποδοχείς διεγείρονται στους νεφρούς και στο σπλαχνικό αγγειακό σύστημα, ενεργοποιούνται σύνθετα συστήματα δευτέρου εδάφους. Τελικά, Δ 1 και Δ 2 Η διέγερση του ντοπαμινεργικού υποδοχέα οδηγεί σε νεφρική και μεσεντερική αγγειοδιαστολή. 5





Επισκόπηση αγγείας

Η Dobutamine έχει ισχυρή συγγένεια και για τα δύο β 1 and β 2 υποδοχείς σε αναλογία 3: 1 (βλ. Πίνακας 3 ). Δεδομένου ότι το υψηλό β 1 Η συγγένεια, η dobutamine είναι ένα ισχυρό inotrope. Επιπλέον, υπάρχει δέσμευση αγγειακών λείων μυών, η οποία οδηγεί σε ήπια αγγειοδιαστολή λόγω του συνδυασμένου α 1 ο αγωνισμός και ο ανταγωνισμός, καθώς και το β 2 διέγερση. Η dobutamine οδηγεί σε σημαντικά αυξημένη ζήτηση οξυγόνου του μυοκαρδίου και μπορεί επίσης να οδηγήσει σε κοιλιακές αρρυθμίες. 5 Η ντοπαμίνη είναι ο άμεσος πρόδρομος της νορεπινεφρίνης και δρα σε ντοπαμινεργικούς και αδρενεργικούς υποδοχείς με τρόπο εξαρτώμενο από τη δόση. Σε χαμηλότερες δόσεις (0,5 mcg/kg/min έως 3 mcg/kg/min) εμφανίζεται η διέγερση ντοπαμινεργικών υποδοχέων, οδηγώντας σε αγγειοδιαστολή νεφρών και μεσεντερικών ιστών. 5 Σε ενδιάμεσες δόσεις (3 mcg/kg/min έως 10 mcg/kg/min), η ντοπαμίνη δεσμεύεται με β με β 1 Οι υποδοχείς, προωθώντας την απελευθέρωση της νορεπινεφρίνης και την αναστολή της επαναπρόσληψης σε προσυναπτικά συμπαθητικά νεύρα τερματικά, γεγονός που αυξάνει την καρδιακή συσταλτικότητα και τη χρονοτροπία με μια ήπια αύξηση του SVR. 5 Σε υψηλότερες δόσεις (10 mcg/kg/min έως 20 mcg/kg/min), α 1 Εμφανίζεται αγγειοσυστολή. 5









Η νορεπινεφρίνη είναι ένα ισχυρό α 1 Αγωνιστής υποδοχέα με μέτρια β-αγωνιστική δραστηριότητα που οδηγεί σε αγγειοσυστολή και λιγότερες ινοτροπικές ιδιότητες. Η επινεφρίνη έχει υψηλή συγγένεια για το β 1 , β 2 , and α 1 , οδηγώντας σε ενισχυμένη στεφανιαία ροή αίματος με αρτηριακές και φλεβικές πνευμονικές πιέσεις μέσω άμεσης πνευμονικής αγγειοσυστολής και αυξημένη πνευμονική ροή αίματος. 5 Η παρατεταμένη έγχυση και οι υψηλές δόσεις επινεφρίνης μπορεί να προκαλέσουν άμεση καρδιακή τοξικότητα μέσω της άμεσης διέγερσης της απόπτωσης των μυοκυττάρων και της νέκρωσης της ζώνης συστολής του μυοκαρδίου. 7 Η φαινυλεφρίνη έχει ισχυρό α 1 -Διαργική δραστηριότητα και καμία συγγένεια για β υποδοχείς. Χρησιμοποιείται κυρίως για ταχεία βλωρίδα στη ρύθμιση της διαδικαστικής υπότασης. 5

Η αγγειοπιεστίνη αποθηκεύεται κυρίως στην υπόφυση και απελευθερώνεται μετά από αυξημένη οσμωτικότητα ή υπόταση στο πλάσμα. Σε μικρότερο βαθμό, απελευθερώνεται επίσης λόγω στρες του καρδιακού τοιχώματος και των επινεφριδιακών αδένων σε απόκριση της αυξημένης έκκρισης κατεχολαμίνης. 5 Ασκεί κυκλοφορικές επιδράσεις μέσω του V 1 και v 2 υποδοχείς. V 1 Οι υποδοχείς διεγείρουν αγγειοσυστολή και V 2 Οι υποδοχείς μεσολαβούν στην επαναρρόφηση του νερού ενισχύοντας τη διαπερατότητα του αγωγού συλλογής. Σε σύγκριση με τις κατεχολαμίνες, η αγγειοπιεστίνη προκαλεί λιγότερο άμεση στεφανιαία και εγκεφαλική αγγειοσυστολή και έχει ουδέτερη ή ανασταλτική επίδραση στην CO. 5

Δεδομένα σχετικά με τη χρήση αγγειοδιαστολής στη θεραπεία  

Αιμοδυναμικοί στόχοι

Η ενδοφλέβια θεραπεία με αγγειοπλάστης μπορεί να χρησιμοποιηθεί για τη διατήρηση επαρκούς αιμάτωσης τελικού οργάνου τόσο σε διανεμητικό όσο και σε καρδιογενές σοκ. Οι κατευθυντήριες γραμμές για την εκστρατεία της σήψης των 2021 συνιστούν έντονα έναν αρχικό στόχο μέσης αρτηριακής πίεσης (MAP) 65 mmHg σε υψηλότερους στόχους του χάρτη και η Εταιρεία Καρδιαγγειακής Αγγειογραφίας και Παρεμβάσεων ορίζει το κλασικό καρδιογενές σοκ (Στάδιο C) με τη χρήση φαρμάκων/συσκευών για να διατηρηθεί α. συστολική αρτηριακή πίεση <90 ή χάρτης <60 ή> 30 mmHg πτώση από την αρχική τιμή. 8.9 Η δοκιμή 65, που δημοσιεύθηκε μετά το παράθυρο για συμπερίληψη στις προαναφερθείσες κατευθυντήριες γραμμές, δεν διαπίστωσε διαφορά στην κύρια έκβαση της θνησιμότητας όλων των αιτίων στις 90 ημέρες, σε ασθενείς ηλικίας 65 ετών και άνω με αγγειοδιασταλτική υπόταση, μεταξύ των στόχων του χάρτη του 60 mmHg και 65 mmHg έναντι συνήθους φροντίδας (41% έναντι 43,8%, 95% CI, -6,75 έως 1,05, Π. = .15). 10 Επιπλέον, έχει αποδειχθεί η ευαίσθητη στο χρόνο για την επίτευξη αυτών των στόχων, με την έναρξη των αγγειοπαδεκτών μετά από 6 ώρες από την αναγνώριση σοκ που αποδείχθηκε ότι σχετίζεται με αυξημένη θνησιμότητα 30 ημερών (51,1% έναντι 25%, Π. <.01). 11








Ορόσημο

Τα δεδομένα δοκιμών Landmark για την προτιμησιακή ενδοφλέβια επιλογή αγγειοδιαστολής για τη διατήρηση αυτών των αιμοδυναμικών στόχων έχουν δημιουργηθεί τις τελευταίες 2 δεκαετίες. Η δοκιμή VASST τυχαιοποίησε τους ενήλικες ασθενείς με σηπτικό σοκ που έλαβαν τουλάχιστον 5 mcg/min της νορεπινεφρίνης για να λάβουν χαμηλής δόσης (0,01 μονάδες/λεπτό έως 0,03 μονάδες/λεπτό) αγγειοπρεσίνη έναντι νορεπινεφρίνης (5 mcg/min έως 15 mcg/min), Προσθήκη σε αγγειοπελάτες ανοικτής ετικέτας. Δεν παρατηρήθηκε σημαντική διαφορά στο κύριο τελικό σημείο της θνησιμότητας στις 28 ημέρες μεταξύ των ομάδων, αντίστοιχα (35,4% έναντι 39,3%, Π. = .26). Ωστόσο, τα αποτελέσματα ευνοούσαν την αγγειοπιεστίνη σε ασθενείς με λιγότερο σοβαρή (<15 mcg/λεπτό νορεπινεφρίνη) σηπτικό σοκ (26,5% έναντι 35,7%, Π. = .05). 12

Η δοκιμή SOAP II τυχαιοποιημένοι ασθενείς με σοκ σε αγγειοπελάτη πρώτης γραμμής είτε ντοπαμίνης είτε νορεπινεφρίνης, με ανοικτή νορεπινεφρίνη, επινεφρίνη ή αγγειοπρεσίνη, εάν οι παράμετροι της αρτηριακής πίεσης δεν διατηρήθηκαν με 20 mcg/kg/min ντοπαμίνη ή 0,19 mcg/kg /λεπτό νορεπινεφρίνη. Ενώ δεν υπήρχε σημαντική διαφορά στο κύριο τελικό σημείο του θανάτου στις 28 ημέρες μεταξύ των ομάδων (52,5% έναντι 48,5%, αναλογία πιθανότητας, 1,17, 95% CI, 0,97-1,42. Π. = .10), αντίστοιχα, υπήρξε αυξημένη συχνότητα εμφάνισης αρρυθμικών συμβάντων στην ομάδα ντοπαμίνης (24,1% έναντι 12,4%, Π. <.001). Η ανάλυση υποομάδων ασθενών με καρδιογενές σοκ, αν και δεν τροφοδοτείται να ανιχνεύσει, αποκάλυψε αυξημένο ρυθμό θανάτου σε 28 ημέρες για ασθενείς με καρδιογενές σοκ που υποβλήθηκαν σε θεραπεία με ντοπαμίνη έναντι νορεπινεφρίνης ( Π. = .03, στις αναλύσεις Kaplan-Meier). 13

Για καρδιογενές σοκ ειδικά, η νορεπινεφρίνη-δοβουταμίνη τιτλοποιήθηκε σε χάρτη 65 mmHg έως 70 mmHg με σταθερό ή αυξημένο καρδιακό δείκτη αυξήθηκε ομοίως καρδιακές δείκτες και παραμέτρους που προέρχονται από οξυγόνο σε σύγκριση με την επινεφρίνη. Οι ασθενείς που υποβλήθηκαν σε θεραπεία με επινεφρίνη είχαν υψηλότερο ποσοστό νέων αρρυθμιών, αυξημένο γαλακτικό ( Π. <.01) και μειωμένη διούγαση ( Π. <.05) έναντι εκείνων που υποβλήθηκαν σε θεραπεία με νορεπινεφρίνη-δοβουταμίνη. 14

Η δοκιμή Vancs συνέκρινε τη αγγειοπιεστίνη (0,01 μονάδες/λεπτό έως 0,06 μονάδες/λεπτό) έναντι της νορεπινεφρίνης (10 mcg/min έως 60 mcg/min) σε ασθενείς με αγγειοπλεγκικό σοκ (MAP <65 mmHg ανθεκτικά στην πρόκληση υγρών τουλάχιστον 1 L και καρδιακών Δείκτης> 2.2 L/min/m 2 ) Μετά την καρδιακή χειρουργική επέμβαση. Το σύνθετο πρωτογενές τελικό σημείο θνησιμότητας ή σοβαρών επιπλοκών (εγκεφαλικό επεισόδιο, μηχανικός αερισμός μεγαλύτερος από 48 ώρες, βαθιά λοίμωξη από τραύματα, επανεκκίνηση ή οξεία νεφρική ανεπάρκεια) εντός 30 ημερών εμφανίστηκε λιγότερο συχνά στην ομάδα αγγειοπιεστίνης (μη προσαρμοσμένη αναλογία κινδύνου, 0.55, 95% CI, 0.38-0.80; Π. = .0014). Μειωμένη συχνότητα εμφάνισης κολπικής μαρμαρυγής (63,8% έναντι 82,1%, Π. = .0004), μαζί με παρόμοιους ρυθμούς ψηφιακής ισχαιμίας, μεσεντερικής ισχαιμίας και έμφραγμα του μυοκαρδίου. Τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης υποδηλώνουν ότι η αγγειοπιεστίνη μπορεί να είναι ένας λογικός παράγοντας πρώτης γραμμής για ασθενείς με αγγειοπλεγκικό σοκ μετά από καρδιακή χειρουργική επέμβαση. 15






Συστάσεις κατευθυντήριων γραμμών/συναίνεσης

Μετά την αναζωογόνηση των υγρών με κρυσταλλοειδή, η νορεπινεφρίνη συνιστάται ως ο αγγειοδιασταλτικός πράκτορας πρώτης γραμμής σε ενήλικες με σηπτικό σοκ. Για αυτούς τους ασθενείς, η αγγειοπρεσίνη συνιστάται ως θεραπεία δεύτερης γραμμής, ακολουθούμενη από επινεφρίνη. Η προσθήκη της dobutamine στην νορεπινεφρίνη ή η χρήση της επινεφρίνης συνιστάται μόνο για ενήλικες ασθενείς με σηπτικό σοκ και καρδιακή δυσλειτουργία -αντισταθμισμένη υπόταση παρά την επαρκή κατάσταση όγκου. 8

Ρόλος του φαρμακοποιού

Οι φαρμακοποιοί διαδραματίζουν αναπόσπαστο ρόλο στη διαχείριση του σοκ και στη χρησιμότητα των αγγειοπελάκων σε αυτό το περιβάλλον. Στον πληθυσμό των ασθενών της ΜΕΘ, πρέπει να προσδιορίσουμε γρήγορα τις αιμοδυναμικές παραμέτρους, τις καταστάσεις σοκ και τον κατάλληλο αγγειοδιαστασιά για να χρησιμοποιήσει. Οι φαρμακοποιοί εκτοξεύονται με γνώση της πρωτογενούς βιβλιογραφίας, της δοσολογίας και των προφίλ των υποδοχέων των αγγειοπαδεκτών και είναι σε θέση να παρέχουν βασικές γνώσεις στους ασθενείς σε καταστάσεις σοκ. Είναι σημαντικό να είστε εξοικειωμένοι με τη δοκιμή ορόσημων και τα πιθανά προφίλ παρενέργειας των διαφόρων αγγειοπαδεκτών. Όταν συμβεί σοκ, είναι σημαντικό να ενεργείτε γρήγορα και να ακολουθήσετε φάρμακο που βασίζεται σε τεκμήρια και να αποκαταστήσετε τη διάχυση για να αποφευχθεί η αποτυχία πολλαπλών οργανώσεων.







Αναφορές

1. Αιμοδυναμική αξιολόγηση και παρακολούθηση στη ΜΕΘ. Στήθος. 2007;
2. Lighthall G. Χρήση φυσιολογικής συλλογιστικής για τη διάγνωση και τη διαχείριση των καταστάσεων σοκ. Crit Care Res Pract . 2011;
3. Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Καρδιογενές σοκ. J Am Heart Assoc . 2019;
4. Zotzmann V, Rottmann F, Muller-Pelzer Κ, et αϊ. Αποφρακτικό σοκ, από τη διάγνωση έως τη θεραπεία. Rev Cardiovasc Med. 2022;
5. Overgaard CB, Dzavik V. inotropes και αγγειοπερείς: ανασκόπηση της φυσιολογίας και της κλινικής χρήσης σε καρδιαγγειακές παθήσεις. Κυκλοφορία . 2008;
6. Gillies M, Bellomo R, Doolan L, Buxton Β. Ανασκόπηση Bench-to-Bedside: Ινοτροπική φαρμακευτική θεραπεία μετά από καρδιακή χειρουργική επέμβαση ενηλίκων-μια συστηματική ανασκόπηση της βιβλιογραφίας. Κρούτης Φροντίδα. 2005;
7 Singh Κ, Xiao L, Remondino Α, et αϊ. Αδρενεργική ρύθμιση της απόπτωσης των καρδιακών μυοκυττάρων. J Cell Physiol. 2001;
8. Evans L, Rhodes Α, Alhazzani W, et αϊ. Επιβίωση της εκστρατείας σήψης: Διεθνείς κατευθυντήριες γραμμές για τη διαχείριση της σήψης και του σηπτικού σοκ 2021. Crit Med. 2021 · 49 (11): Ε1063-Ε1143.
9. Baran DA, Grines CL, Bailey S, et αϊ. SCAI κλινική συναίνεση συναίνεσης σχετικά με την ταξινόμηση του καρδιογενούς σοκ. Catheter Cardiovasc Interv. 2019;
10. Lamontagne F, Richards-Belle, Α, Thomas Κ, et αϊ. Επίδραση της μειωμένης έκθεσης σε αγγειοπελάκους σε θνησιμότητα 90 ημερών σε παλαιότερους ασθενείς με κρίσιμη νόσο με αγγειοδιασταλτική υπόταση. ΑΝΘΡΩΠΟΙ. 2020;
11. Hidalgo DC, Patel J, Masic D, et αϊ. Η καθυστερημένη εκκίνηση του αγγειοδιαστολή σχετίζεται με αυξημένη θνησιμότητα σε ασθενείς με σηπτικό σοκ. J crit που. 2020;
12 Russell JA, Walley KR, Singer J, et αϊ. Αγγειοπρεσίνη έναντι έγχυσης νορεπινεφρίνης σε ασθενείς με σηπτικό σοκ. N Engl J με. 2008;
13. De Backer D, Biston Ρ, Devriendt J, et αϊ. Σύγκριση της ντοπαμίνης και της νορεπινεφρίνης στη θεραπεία του σοκ. N Engl J με. 2010;
14. Levy Β, Perez Ρ, Perny J, et αϊ. Σύγκριση της νορεπινεφρίνης-δοβουταμίνης με την επινεφρίνη για την αιμοδυναμική, τον μεταβολισμό του γαλακτικού και τις μεταβλητές λειτουργίας οργάνων σε καρδιογενές σοκ. Μια προοπτική, τυχαιοποιημένη πιλοτική μελέτη. Crit Med. 2011;
15. Hajjar LA, Vincent JL, Barbosa Gomes Galas FR, et αϊ. Αγγειοπρεσίνη έναντι νορεπινεφρίνης σε ασθενείς με αγγειοπλεγκικό σοκ μετά από καρδιακή χειρουργική: η τυχαιοποιημένη ελεγχόμενη δοκιμή Vancs. Αναισθησιολογία. 2017;



Το περιεχόμενο που περιέχεται σε αυτό το άρθρο είναι μόνο για ενημερωτικούς σκοπούς. Το περιεχόμενο δεν προορίζεται να είναι υποκατάστατο των επαγγελματικών συμβουλών. Η εξάρτηση από οποιεσδήποτε πληροφορίες που παρέχονται σε αυτό το άρθρο είναι αποκλειστικά με δική σας ευθύνη.